Síndrome de piernas inquietas (SPI): Calmar las piernas inquietas
Tabla de Contenidos
- Desequilibrio de dopamina en el cerebro: la causa detrás del hormigueo
- Deficiencia de hierro: un factor que a menudo pasa desapercibido
- Vitamina B6, B12 y ácido fólico: tres vitaminas del grupo B a tener en cuenta en el síndrome de piernas inquietas
- Magnesio: el contrapunto para la musculatura tensa
- Factores desencadenantes vespertinos: qué aumenta la inquietud en las piernas
- Conclusión: Síndrome de piernas inquietas: identificar las causas y adaptar la vida cotidiana
- Bien provisto de micronutrientes
- Literatura
Un hormigueo repentino, una sensación de tirantez o desgarro en las pantorrillas durante la tarde o la noche, acompañados de una necesidad casi incontrolable de mover las piernas: para las personas que padecen el síndrome de piernas inquietas (SPI), este es un patrón habitual que, a menudo, también les impide conciliar el sueño. El síndrome de piernas inquietas es un trastorno neurológico que puede afectar considerablemente a la vida cotidiana. En esta guía descubrirá por qué la causa suele residir en el cerebro, concretamente en el neurotransmisor dopamina; por qué se menciona con frecuencia la deficiencia de hierro no diagnosticada en este contexto; y qué micronutrientes desempeñan un papel fundamental en el funcionamiento del sistema nervioso.
Desequilibrio de dopamina en el cerebro: la causa detrás del hormigueo
El síndrome de piernas inquietas (SPI) no es una enfermedad muscular, aunque las molestias se manifiesten en las piernas. Su origen reside en el cerebro; más concretamente, en un desequilibrio de la dopamina.
El neurotransmisor dopamina desempeña un papel fundamental en el control del movimiento: a través de vías nerviosas especializadas, regula la fluidez con la que se transmiten las señales motoras entre el cerebro y los músculos.
Cuando el equilibrio de la dopamina se altera, la transmisión de señales hacia las piernas se desajusta. El cerebro envía señales erróneas, lo que da lugar a síntomas característicos como hormigueo, sensación de tirantez o una necesidad casi incontrolable de mover las piernas.
Dado que los niveles de dopamina en el cerebro están sujetos a una fluctuación diaria natural —siendo más bajos al atardecer—, los síntomas suelen aparecer principalmente durante la tarde y la noche.
Por tanto, el síndrome de piernas inquietas tiene su origen en una alteración bioquímica concreta en el cerebro. No es una cuestión de fuerza de voluntad y, al contrario de lo que se cree a menudo, tampoco tiene causas psicológicas.
¿Cómo puedo reconocer el síndrome de piernas inquietas (SPI)?
El SPI se caracteriza por cuatro criterios principales típicos:
- Un impulso intenso, a menudo irresistible, de mover las piernas; por lo general, acompañado de sensaciones desagradables como hormigueo o tirantez.
- El movimiento, como caminar o estirarse, alivia los síntomas de inmediato.
- Los síntomas empeoran notablemente por la tarde y durante la noche, lo que a menudo provoca trastornos del sueño significativos.
- Las molestias aparecen exclusivamente en estado de reposo, por ejemplo, al estar sentado o acostado.
Estos cuatro criterios han sido establecidos por el Grupo Internacional de Estudio del Síndrome de Piernas Inquietas (IRLSSG, por sus siglas en inglés) como base para el diagnóstico. Para obtener un diagnóstico certero, es necesario acudir a un médico.
Deficiencia de hierro: un factor que a menudo pasa desapercibido
Las personas con síndrome de piernas inquietas (SPI) suelen presentar una deficiencia de hierro. Este déficit no siempre se detecta mediante un análisis de sangre convencional: el nivel de hemoglobina —que se mide en un hemograma básico— puede mantenerse dentro del rango normal, a pesar de que las reservas de hierro estén agotadas. Por ello, resulta mucho más revelador el nivel de ferritina, ya que refleja la magnitud de las reservas de hierro del organismo. Por este motivo, ante síntomas persistentes de SPI, es recomendable solicitar al médico un análisis de sangre específico para evaluar los niveles de hierro.
El hierro interviene en la síntesis de dopamina en el cerebro. La enzima tirosina hidroxilasa cataliza la primera etapa de la producción de dopamina, transformando el aminoácido tirosina en un precursor de dicho neurotransmisor. El hierro es un componente esencial de esta enzima y resulta indispensable para su correcto funcionamiento. Si el cerebro no dispone de suficiente hierro, este proceso puede verse alterado.
En muchas personas con SPI, las reservas de hierro en el cerebro son inferiores a las del resto del organismo, incluso cuando el nivel de ferritina en sangre se sitúa en el límite inferior del rango normal. Por este motivo, la comunidad científica está investigando el impacto que la suplementación con hierro puede tener en el síndrome de piernas inquietas.
El consumo de alimentos ricos en hierro —como carnes rojas, legumbres o productos integrales— contribuye a mantener unos niveles adecuados. No obstante, el uso de suplementos nutricionales debe consultarse siempre con un médico o profesional sanitario, ya que es fácil incurrir en una sobredosis de hierro.
Consejo de FormMed: el compuesto de hierro adecuado
Existen diversos compuestos de hierro con distintas propiedades. FormMed ofrece hierro microencapsulado —en forma de pirofosfato férrico o fumarato ferroso—, así como hierro liposomado, que presenta una biodisponibilidad especialmente elevada. Puede obtener más información sobre los preparados Ferroform® en FormMed.de/eisen.
Vitamina B6, B12 y ácido fólico: tres vitaminas del grupo B a tener en cuenta en el síndrome de piernas inquietas
Una vez que en el cerebro se ha formado un precursor importante de la dopamina a partir del aminoácido tirosina —proceso que requiere hierro—, el organismo necesita vitamina B6 para dar el siguiente paso. La forma activa de la vitamina B6, el piridoxal fosfato, actúa como coenzima en la conversión de dicho precursor en dopamina. De este modo, la vitamina B6 contribuye al funcionamiento normal del sistema nervioso.
La vitamina B12 es necesaria para la formación de la vaina de mielina, la cubierta protectora que rodea las fibras nerviosas y que garantiza la rápida transmisión de los impulsos nerviosos. Por tanto, la vitamina B12 también contribuye al funcionamiento del sistema nervioso. La deficiencia de vitamina B12 es una de las carencias más frecuentes, especialmente en personas de edad avanzada y en aquellas que siguen una dieta vegana o vegetariana. Además, diversos estudios han revelado que las personas con síndrome de piernas inquietas presentan niveles más bajos de vitamina B12 que aquellas que no padecen esta afección.
El ácido fólico interviene en la división celular en el organismo. Una posible relación con el síndrome de piernas inquietas se observa, sobre todo, durante el embarazo: en diversos estudios, las mujeres embarazadas con este síndrome presentaron niveles más bajos de ácido fólico que aquellas que no padecían estas molestias; fuera del periodo de gestación, esta diferencia no ha podido demostrarse hasta la fecha.
Actualmente, se está investigando si un aporte adecuado de vitaminas del grupo B influye —y en qué medida— en los síntomas del síndrome de piernas inquietas. Los productos integrales, las legumbres y las verduras de hoja verde son, principalmente, fuentes de ácido fólico y vitamina B6, mientras que la vitamina B12 se encuentra sobre todo en el pescado, la carne, los huevos y los productos lácteos.
Magnesio: el contrapunto para la musculatura tensa
Para que un músculo pueda contraerse, el calcio entra en la célula muscular y desencadena la contracción. El magnesio actúa como el antagonista natural del calcio: se encarga de que, una vez finalizada la contracción, el calcio sea expulsado de la célula, permitiendo así que el músculo se relaje.
El magnesio desempeña una función similar en las células nerviosas: regula la entrada de calcio en ellas, influyendo así en la transmisión de los impulsos nerviosos. Mediante este mecanismo, el magnesio contribuye al funcionamiento normal tanto del sistema nervioso como de la musculatura.
Dadas estas funciones en el sistema nervioso y la musculatura, se está investigando si existe una relación entre el magnesio y los síntomas del síndrome de piernas inquietas. Puesto que estas molestias aparecen sobre todo por la tarde y durante la noche, pudiendo alterar el sueño, la relación entre el magnesio y la calidad del sueño es también objeto de estudio.
Los alimentos ricos en magnesio —como los frutos secos, los productos integrales, las legumbres y las verduras de hoja verde— contribuyen a garantizar un aporte adecuado de este mineral.
Factores desencadenantes vespertinos: qué aumenta la inquietud en las piernas
Ciertos hábitos cotidianos durante la tarde o noche se mencionan a menudo en relación con el síndrome de piernas inquietas. Estos pueden sobrecargar el metabolismo de la dopamina y agravar los síntomas. Entre los factores desencadenantes se incluyen los siguientes:
- La cafeína bloquea los receptores de adenosina en el cerebro. La adenosina es una sustancia mensajera propia del organismo que provoca cansancio a lo largo del día. Si falta este «freno», aumenta la excitabilidad de las células nerviosas.
- El alcohol tiene un efecto sedante inicial, pero a lo largo de la noche altera el sueño y provoca despertares nocturnos con mayor frecuencia.
- La nicotina estimula la liberación de dopamina en el cerebro y, al mismo tiempo, provoca la constricción de los vasos sanguíneos; ambos efectos se consideran factores relacionados con las molestias nocturnas.
- El ejercicio físico intenso eleva la temperatura corporal central y activa el sistema nervioso simpático, lo que puede dificultar la relajación y el descanso durante la noche.
El grado en que cada factor desencadenante afecta a una persona varía de un individuo a otro; a menudo, es la combinación de varios factores la que influye. Analizar los propios hábitos vespertinos —por ejemplo, mediante un breve diario— puede ayudar a identificar los desencadenantes que resultan relevantes en cada caso particular.
Conclusión: Síndrome de piernas inquietas: identificar las causas y adaptar la vida cotidiana
El síndrome de piernas inquietas no tiene causas psicológicas ni es un problema meramente muscular; se trata de una afección neurológica con una base bioquímica. El factor central es un desequilibrio de la dopamina en el cerebro, el cual es especialmente sensible a unos niveles bajos de reservas de hierro. Actualmente se está investigando si el magnesio, el ácido fólico y las vitaminas B6 y B12 también desempeñan un papel en este trastorno, y en qué medida lo hacen.
Asimismo, se considera que ciertos factores cotidianos —como el consumo de cafeína, alcohol o nicotina por la noche, o la práctica de ejercicio físico intenso poco antes de acostarse— pueden estar relacionados con los síntomas. Mantener un aporte equilibrado de nutrientes y adaptar los hábitos diarios son dos aspectos sobre los que es posible actuar de manera directa.
Preguntas frecuentes sobre el síndrome de las piernas inquietas
Las personas afectadas describen estas sensaciones de diversas maneras: a menudo como hormigueo, una sensación de tirón o desgarro, o la sensación de que hay hormigas caminando bajo la piel de las pantorrillas. Además, surge un impulso intenso, casi irresistible, de mover las piernas. Por lo general, estos síntomas aparecen solo durante el reposo; mejoran de inmediato con el movimiento, pero reaparecen rápidamente en cuanto la persona vuelve a estar en reposo.
La causa subyacente suele ser una alteración en el metabolismo de la dopamina en el cerebro, lo cual afecta a la regulación de las señales relacionadas con el movimiento. Este proceso se ve agravado por unos niveles bajos de hierro en el cerebro. Otro factor relacionado puede ser una menor llegada de oxígeno a los tejidos, un fenómeno observado en diversos estudios. La predisposición genética también desempeña un papel importante, ya que el síndrome de piernas inquietas (SPI) tiende a presentarse con mayor frecuencia en determinadas familias.
Además, el síndrome de piernas inquietas aparece con mayor frecuencia en relación con el embarazo o las enfermedades renales. Ciertos medicamentos también pueden desencadenar o empeorar el SPI —por ejemplo, algunos antidepresivos, así como fármacos utilizados para tratar la psicosis (neurolépticos) o las náuseas (antieméticos)—, debido a que interfieren en el metabolismo de la dopamina. Aunque los medicamentos empleados para la enfermedad de Parkinson (agonistas de la dopamina) se utilizan también para tratar el SPI, su uso a largo plazo puede, paradójicamente, provocar una intensificación de los síntomas.
En muchos de los casos, no es posible identificar un desencadenante único y específico. Los profesionales médicos distinguen entre el síndrome de piernas inquietas primario y el secundario. El síndrome de piernas inquietas primario suele tener un origen genético y se desarrolla sin una causa externa reconocible. Por el contrario, el síndrome de piernas inquietas secundario aparece asociado a una afección subyacente —como durante el embarazo, en presencia de una enfermedad renal o como consecuencia de la toma de determinados medicamentos—.
El marcado aumento de los niveles de estrógeno durante el embarazo se considera un factor clave: diversos estudios han demostrado que las mujeres embarazadas con síndrome de piernas inquietas presentan niveles de estrógeno más elevados que aquellas que no experimentan estos síntomas. También se analiza si una mayor necesidad de hierro y ácido fólico durante el embarazo —ambos elementos que intervienen en la producción de dopamina— podría constituir un factor contribuyente adicional. En la mayoría de los casos, los síntomas desaparecen por sí solos en un plazo que oscila entre unos días y unas semanas después del parto.
La deficiencia de hierro se asocia con mayor frecuencia al síndrome de piernas inquietas: las personas que padecen este síndrome suelen presentar niveles de ferritina más bajos que aquellas que no lo tienen; la ferritina sirve como marcador de las reservas de hierro en el organismo. El hierro es necesario para la producción de dopamina, un neurotransmisor que también interviene en el control muscular. Asimismo, la carencia de determinadas vitaminas se considera un factor potencialmente relacionado con el síndrome de piernas inquietas.
Entre las vitaminas, a menudo se menciona la deficiencia de ácido fólico en relación con el síndrome de piernas inquietas (SPI), especialmente en los casos de SPI durante el embarazo. También se está investigando una posible relación con la deficiencia de vitamina B12 o vitamina B6. Además, diversos estudios han revelado que la deficiencia de vitamina D es más frecuente en personas con síndrome de piernas inquietas que en aquellas que no padecen esta afección.
Los periodos de descanso y la falta de actividad física, en particular, tienden a empeorar los síntomas: permanecer sentado o acostado durante largos periodos —por ejemplo, al relajarse en el sofá por la noche, ver una película en el cine o realizar viajes largos— suele intensificar la necesidad de mover las piernas. La falta de sueño, así como la apnea del sueño —caracterizada por pausas en la respiración y deficiencia de oxígeno durante la noche—, también pueden agravar estos síntomas.
Por la noche, suelen intervenir otros factores: el alcohol, la nicotina y la cafeína agravan los síntomas nocturnos. Asimismo, unos niveles bajos de hierro desempeñan un papel importante.
En el cerebro, la cafeína bloquea los sitios receptores de la adenosina, una sustancia producida por el organismo que favorece la sensación de cansancio al llegar la noche. Como resultado, el sistema nervioso permanece más alerta y se estimula con mayor facilidad. La adenosina y la dopamina interactúan entre sí en el cerebro; por consiguiente, la cafeína también puede influir en los niveles de dopamina, un sistema que, a su vez, desempeña un papel en el síndrome de piernas inquietas. Por este motivo, el consumo de cafeína —especialmente durante la tarde o la noche— puede agravar aún más los síntomas nocturnos.
El síndrome de piernas inquietas (SPI) tiene una base orgánica y neurológica relacionada con el metabolismo de la dopamina y el hierro en el cerebro; no se trata de una afección de carácter puramente psicológico.
No obstante, los trastornos de ansiedad y la depresión se presentan con mayor frecuencia en personas que padecen SPI. Una posible razón es que la privación crónica de sueño y la inquietud constante provocadas por este síndrome repercuten de forma notable en el estado de ánimo y en la capacidad funcional. Actualmente, se está investigando si también influyen factores biológicos comunes, como aquellos relacionados con el metabolismo de la dopamina.
No; según los conocimientos actuales, el síndrome de piernas inquietas no se considera una etapa previa a la enfermedad de Parkinson. Si bien ambas afecciones afectan al metabolismo de la dopamina, son entidades clínicas independientes sin que se hayan demostrado, hasta la fecha, puntos en común de carácter genético.
No obstante, según diversos estudios, las personas con síndrome de piernas inquietas presentan un riesgo ligeramente mayor de desarrollar la enfermedad de Parkinson más adelante; sin embargo, no se ha confirmado una relación causal. A la inversa, algunos pacientes con Parkinson experimentan síntomas similares a los del síndrome de piernas inquietas, posiblemente como efecto secundario de su medicación.
Sí, en algunos casos el síndrome de piernas inquietas puede desaparecer; esto depende de la causa. El síndrome de piernas inquietas secundario, desencadenado por una causa identificable —como el embarazo o la deficiencia de hierro—, puede remitir o desaparecer por completo una vez que dicha causa deja de existir. Por el contrario, el síndrome de piernas inquietas primario, de origen genético, suele ser crónico: los síntomas fluctúan a lo largo del tiempo y pueden mejorar o empeorar por sí solos de forma temporal, pero, por lo general, no desaparecen de manera permanente.
A corto plazo, las siguientes medidas suelen aliviar las molestias de forma inmediata:
- ejercicio aeróbico ligero (preferiblemente por la mañana o durante el día, en lugar de poco antes de acostarse)
- caminar
- ejercicios de estiramiento
- masajes en las piernas
- baños de pies y piernas con agua fría o caliente, que muchas personas afectadas encuentran reconfortantes
Sin embargo, estas medidas solo actúan sobre los síntomas; para lograr una mejoría a largo plazo, es fundamental determinar las posibles causas, como una deficiencia de hierro.
Bien provisto de micronutrientes
15 mg de hierro microencapsulado con 150 mg de vitamina C – más cobre y vitamina B2
Disponible - Plazo de entrega aprox. 2-5 días
Complejo de vitaminas B altamente biodisponible con Metafolin® – más inositol y colina
Disponible - Plazo de entrega aprox. 2-5 días
Literatura
Allen, R. P. et al. (2014): Restless legs syndrome/Willis-Ekbom disease diagnostic criteria: updated International Restless Legs Syndrome Study Group (IRLSSG) consensus criteria – history, rationale, description, and significance. Sleep Med. 15(8):860-873. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1389945714001907?via%3Dihub
Allen, R. P. und Earley, C. J. (1996): Augmentation of the restless legs syndrome with carbidopa/levodopa. Sleep. 19(3):205-213. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8723377/
Aukerman, M. M. et al. (2006): Exercise and restless legs syndrome: a randomized controlled trial. J Am Board Fam Med. 19(5):487-493. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16951298/
Bang, M. et al. (2025): Risk of Parkinson Disease Among Patients With Restless Leg Syndrome. JAMA Netw Open. 8(10):e2535759. https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2839651
Botez, M. I. und Lambert, B. (1977): Folate deficiency and restless-legs syndrome in pregnancy. N Engl J Med. 297(12):670. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/895774/
Calderón-Ospina, C. A., Nava-Mesa, M. O. (2020): B Vitamins in the nervous system: Current knowledge of the biochemical modes of action and synergies of thiamine, pyridoxine, and cobalamin. CNS Neurosci Ther. 26(1):5-13. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31490017/
Cederberg, K. L. et al. (2018): Magnitude and duration of acute-exercise intensity effects on symptoms of restless legs syndrome: a pilot study. Sleep Biol Rhythms. https://link.springer.com/article/10.1007/s41105-018-0158-6
Cederberg, K. L. et al. (2023/2024): Perceptions of exercise and restless legs syndrome: Results from a nationwide survey. J Sleep Res. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37353978/
Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN) und Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin (DGSM) (2026): S2k-Leitlinie Restless Legs Syndrom. AWMF-Registernummer 030-081. https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/030-081
Dzaja, A. et al. (2009): Elevated estradiol plasma levels in women with restless legs during pregnancy. Sleep. 32(2):169-174. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2635580/
Estiar, M. A. et al. (2021): Lack of Causal Effects or Genetic Correlation between Restless Legs Syndrome and Parkinson's Disease. Mov Disord. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9017317/
Ferré, S. (2019): The adenosine hypothesis of restless legs syndrome. J Caffeine Adenosine Res. 9(1):1-3. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6444903/
Ferré, S. et al. (2019): New Insights into the Neurobiology of Restless Legs Syndrome. Neuroscientist. 25(2):113-125. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9372713/
Geng, C. et al. (2022): Possible association between vitamin B12 deficiency and restless legs syndrome. Clin Neurol Neurosurg. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36401952/
Khan, F. H. et al. (2017): Iron, dopamine, genetics, and hormones in the pathophysiology of restless legs syndrome. J Neurol. 264(8):1634-1641. https://link.springer.com/article/10.1007/s00415-017-8431-1
Marshall, N. S. et al. (2019): Magnesium supplementation for the treatment of restless legs syndrome and periodic limb movement disorder: A systematic review. Sleep Med Rev. 48:101218. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31678660/
National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS): Restless Legs Syndrome (Patienteninformation). https://www.ninds.nih.gov/health-information/disorders/restless-legs-syndrome
NCBI Bookshelf / StatPearls: Restless Leg Syndrome. NBK430878. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430878/
Patrick, L. R. (2007): Restless legs syndrome: pathophysiology and the role of iron and folate. Altern Med Rev. 12(2):101-112. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17604457/
Poceta, J. S. et al. (2009): Circadian rhythm of CSF monoamines and hypocretin-1 in restless legs syndrome and Parkinson's disease. Sleep Med. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18207455/
Prabhu, A. N. et al. (2018): Restless Legs Syndrome as an Early Neurological Manifestation of Vitamin B12 Deficiency. Int J Neurol Neurosurg. 10(3):161-167. https://www.researchgate.net/publication/329242854_Restless_Legs_Syndrome_as_an_Early_Neurological_Manifestation_of_Vitamin_B12_Deficiency
Salminen, A. V. et al. (2014): Peripheral hypoxia in restless legs syndrome (Willis-Ekbom disease). Neurology. 82(21):1856-1861. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24789861/
Shamekh, A. et al. (2022): Effect of stretching exercises versus thermotherapy on restless legs syndrome symptoms, pain, and quality of sleep among pregnant women. Int J Health Sci. https://sciencescholar.us/journal/index.php/ijhs/article/view/13109
Silber, M. H. et al. (2013): Willis-Ekbom Disease Foundation revised consensus statement on the management of restless legs syndrome. Mayo Clin Proc. 88(9):977-986. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24001490/
Wei, S. et al. (2025): Exploring the Top 50 Drugs Associated with Restless Legs Syndrome Based on the FDA Data from 2004 to 2024. Nat Sci Sleep. 17. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12087588/
Xia, M. et al. (2022): Clinical Efficacy and Safety of Massage for the Treatment of Restless Leg Syndrome in Hemodialysis Patients: A Meta-Analysis of 5 Randomized Controlled Trials. Front Psychiatry. 13:843263. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35479488/
Xu, X.-M. et al. (2025): Role of vitamins in the pathogenesis and treatment of restless leg syndrome: A systematic review and meta-analysis. PLoS One. 20:e0313571. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11892881/
